Insulinfreisetzung

Insulinfreisetzung
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Die Insulinsekretion wird hauptsächlich durch die Höhe des Blutzuckers (bzw. extrazelluläre Glucose­konzentration) reguliert.

Glucose gelangt über einen nicht-insulinabhängigen Weg in die Betazelle und wird dort metabolisiert. Dadurch steigt intrazellulär die ATP-Konzentration. Die Permeabilität von ATP-sensitiven Kaliumkanalproteinen in der Zellmembran wird abgesenkt, es kommt zu einer Depolarisation der Membran.

Als Folge dieser Depolarisation strömen Calcium-Ionen durch spannungsabhängige Calciumkanalproteine in die Betazelle ein und veranlassen die Exozytose der mit Insulin beladenen Vesikel.

Die Insulinausschüttung erfolgt nicht linear, sondern oszillierend. Dabei wird alle 3 bis 6 Minuten Insulin in die Blutbahn abgegeben.

Postprandial sieht man bei Stoffwechselgesunden einen biphasischen Verlauf der Insulinsekretion: Der erste Insulinwelle hat ihr Maximum nach 3-5 Minuten und dauert etwa 10 Minuten an. In dieser Sekretionswelle werden vor allem gespeicherte Insulinmoleküle freigesetzt. Danach folgt eine zweite Welle, die so lange anhält, wie eine Hyperglykämie besteht. Sie wird in erster Linie von neu gebildetem Insulin getragen.

(Bildquelle: Lumbar nach einer Zeichnung von A. Bielfeld-Ackermann aus dem Artikel "Therapie von Typ-2-Diabetes - Lebensstiländerung oder medikamentöse Behandlung?" aus PdN-BioS 5/54. Jg. 2005)

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 - Hochgeladen am 14.08.2012
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Gast
Kann es sein, dass das Kalium eigentlich in die Zelle einströmt? Denn wenn die Kalium-Ionen durch die gestiegene ATP-Konzentration nicht mehr durch den Kalium-Kanal aus der Zelle raus könnten, würde ja die Depolarisation durch die Calcium-Ionen innerhalb der Zelle nicht behoben werden.
#2 am 06.02.2016 von Gast
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Gast
Ich glaube in der Abbildung ist ein Fehler: Produkt des oxidativen Abbaus in der Zelle ist Pyruvat (nicht Glukose). (Glykolyse: Glucose -> 2x Pyruvat) Daraus wird pro Glukose 2 ATP gewonnen. Dieses ATP hemmt dann die Kalium Kanäle.
#1 am 12.02.2015 (editiert) von Gast
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